اكتشاف "مفتاح السكر" في الدماغ يقدم أملاً جديداً لعلاج الاكتئاب

الصحة اليومية

17/10/2025

اكتشف العلماء آلية جديدة في الدماغ تتضمن جزيئات السكر قد تحدث ثورة في فهم وعلاج الاكتئاب. يبدو أن الإجهاد المزمن يعيد برمجة خلايا الدماغ عن طريق تغيير كيفية تزيين البروتينات بحمض السياليك، وهو جزيء سكر ضروري للتواصل العصبي. يشير هذا الاكتشاف إلى أن الاضطرابات في هذه الأنماط السكرية، بدلاً من اختلال توازن النواقل العصبية وحده، قد تكون عاملاً رئيسياً في اضطرابات المزاج.

النتائج الرئيسية

يغير الإجهاد المزمن عملية جليكوزيل البروتين في القشرة الأمامية للدماغ.
يلعب إنزيم معين، St3gal1، دورًا حاسمًا في عملية "التزيين بالسكر" هذه.
يرتبط خلل St3gal1 مباشرة بالسلوكيات الشبيهة بالاكتئاب.
يفتح هذا الاكتشاف آفاقًا جديدة للمؤشرات التشخيصية والعلاجات التي تتجاوز الأساليب التقليدية للنواقل العصبية.

دور جزيئات السكر في وظائف الدماغ

حدد باحثون من معهد العلوم الأساسية الكوري أن الإجهاد المطول يغير كيفية تعديل البروتينات في القشرة الأمامية الإنسية (mPFC) بحمض السياليك. هذا الجزيء السكري ضروري لتشكيل خصائص سطح الخلايا العصبية. ترتبط سلاسل السكر هذه، المعروفة باسم الجليكانات، بالبروتينات بعد تكوينها في عملية تسمى الجليكوزيل. في حين تمت دراسة الجليكوزيل فيما يتعلق بالسرطان والأمراض التنكسية العصبية، إلا أن دورها في الصحة العقلية تم تجاهله إلى حد كبير حتى وقت قريب.

الجليكوزيل والتواصل العصبي

يتضمن نوع واحد محدد من الجليكوزيل، وهو O-glycosylation، ارتباط السكريات بذرات الأكسجين في أحماض أمينية معينة داخل البروتينات. يساعد هذا "التزيين بالسكر" الجزيئي في تنظيم كيفية اتصال الخلايا العصبية ونقل الإشارات. يعتقد العلماء الآن أن الإجهاد يمكن أن يعطل أنماط السكر هذه، مما يعيد برمجة مسارات الاتصال الطبيعية بين خلايا الدماغ بشكل فعال.

إنزيم St3gal1: معدل سكر حاسم

في هذه الدراسة، حدد العلماء إنزيمًا واحدًا، وهو St3gal1، المسؤول عن الخطوة النهائية في عملية "التزيين بالسكر" هذه. يؤثر هذا التعديل البسيط ظاهريًا بشكل كبير على مدة بقاء البروتينات وكيفية تفاعلها عند المشابك. عندما يتعطل هذا التفاعل، يمكن أن يؤدي إلى سلوكيات شبيهة بالاكتئاب.

الإجهاد وتأثيره على أنماط السكر

وُجد أن الإجهاد يسبب انخفاضًا ملحوظًا في خطوة O-glycosylation وانخفاضًا مقابلًا في تعبير St3gal1. على العكس من ذلك، يمكن أن يؤدي تعطيل إنزيم St3gal1 إلى ظهور أعراض الاكتئاب، بما في ذلك فقدان الدافع وزيادة القلق. ومع ذلك، يبدو أن تعزيز نشاط St3gal1 يخفف من هذه السلوكيات.

أظهرت التجارب على الفئران المخبرية أن St3gal1 يلعب دورًا رئيسيًا في كيفية تسبب الإجهاد في تغييرات شبيهة بالاكتئاب في الدماغ. وجد الباحثون أيضًا أن St3gal1 يساعد في الحفاظ على علامات السكر على neurexin-2، وهو بروتين أساسي للتواصل العصبي.

حدود جديدة لعلاج الاكتئاب

صرح الباحث بويونغ لي قائلاً: "تظهر هذه الدراسة أن الجليكوزيل غير الطبيعي في الدماغ يرتبط مباشرة بظهور الاكتئاب". "يوفر هذا نقطة انطلاق مهمة لتحديد مؤشرات تشخيصية جديدة وأهداف علاجية تتجاوز النواقل العصبية."

في حين أن العديد من مضادات الاكتئاب الحالية تستهدف مستويات السيروتونين، تشير الأدلة بشكل متزايد إلى أن الاكتئاب ليس مجرد مسألة نقص في السيروتونين. ومن المثير للاهتمام أن الفئران الإناث المعرضة للإجهاد المزمن أظهرت تغيرات سلوكية، لكن مستويات St3gal1 لديها لم تتغير، مما يشير إلى أن الذكور والإناث قد يستخدمون مسارات جزيئية مختلفة للتكيف مع الشدائد، مما يفتح مجالًا جديدًا للبحث المستقبلي.

23-07-2025

اختراق تايواني في الكشف عن سرطان الرئة لدى غير المدخنين

تم تسليط الضوء على نهج تايوان المبتكر لمكافحة سرطان الرئة لدى غير المدخنين، والذي يركز على الكشف المبكر والوقاية، في يوم العرض التوضيحي لـ NBRP لعام 2025.