
الصحة اليومية
·15/10/2025
طور العلماء نظائر جديدة قوية لفيتامين كيه قد تحدث ثورة في علاج الأمراض التنكسية العصبية مثل الزهايمر وباركنسون. تُظهر هذه المركبات "المعززة" إمكانات ملحوظة في تجديد الخلايا العصبية المفقودة، مما يوفر بصيص أمل للحالات التي لا يوجد لها علاج حاليًا.
تتميز الاضطرابات التنكسية العصبية، بما في ذلك الزهايمر وباركنسون وهنتنغتون، بالتدهور التدريجي وموت الخلايا العصبية. يؤدي فقدان خلايا الدماغ هذا إلى أعراض منهكة مثل تدهور الذاكرة وضعف الإدراك وصعوبات الحركة، مما يؤثر بشدة على نوعية حياة المرضى. في حين أن العلاجات الحالية يمكن أن تدير الأعراض، إلا أنها لا توقف أو تعكس تقدم المرض الأساسي، مما يؤكد الحاجة الملحة لاستراتيجيات علاجية جديدة. يركز مجال رئيسي من البحث على تحفيز تمايز الخلايا العصبية - وهي العملية التي تتكون من خلالها خلايا عصبية جديدة - لاستبدال تلك التي فقدت.
حظي فيتامين كيه، وهو عنصر غذائي أساسي لتخثر الدم وصحة العظام، باهتمام مؤخرًا لدوره المحتمل في نمو خلايا الدماغ وحمايتها. ومع ذلك، قد لا تمتلك الأشكال الطبيعية لفيتامين كيه، مثل الميناكوينون 4 (MK-4)، قوة كافية للاستخدام العلاجي الفعال في الطب التجديدي للحالات التنكسية العصبية.
قام باحثون في معهد شيباورا للتكنولوجيا في اليابان بتصميم نظائر جديدة لفيتامين كيه عن طريق إنشاء جزيئات هجينة. تم تشكيل هذه الهجائن عن طريق ربط فيتامين كيه بحمض الريتينويك (شكل من أشكال فيتامين أ المعروف بتعزيز تمايز الخلايا العصبية)، أو مجموعة حمض الكربوكسيل، أو سلسلة جانبية من إستر الميثيل. قام الفريق بتصنيع 12 مركبًا من هذا القبيل وقيموا فعاليتها في تعزيز تمايز الخلايا السلفية العصبية إلى خلايا عصبية.
أظهر مركب فعال بشكل خاص، تم تسميته نظير فيتامين كيه الجديد (Novel VK)، والذي جمع بين حمض الريتينويك وسلسلة جانبية من إستر الميثيل، زيادة ثلاثية في تمايز الخلايا العصبية مقارنة بالمجموعات الضابطة. أظهر هذا النظير نشاطًا أكبر بكثير من فيتامين كيه الطبيعي، مما يشير إلى إمكاناته كعامل تجديد.
كما سلطت الدراسة الضوء على الآلية المحددة التي يؤثر بها فيتامين كيه على صحة الأعصاب. من خلال تحليل النسخ الجيني، وجد الباحثون أن تمايز الخلايا العصبية المستحث بفيتامين كيه يتوسطه مستقبلات الغلوتامات الأيضية (mGluRs)، وتحديدًا mGluR1. ربطت الأبحاث السابقة mGluR1 بالتواصل المشبكي وحددت غيابه مع ضعف الحركة والمشبكية المشابه لتلك التي تظهر في الاضطرابات التنكسية العصبية.
أكدت المزيد من المحاكاة الهيكلية ودراسات الإرساء الجزيئي تقارب ارتباط أقوى بين Novel VK و mGluR1. أظهر البحث أيضًا أن Novel VK يتم امتصاصه بكفاءة بواسطة الخلايا ويتحول إلى MK-4 نشط بيولوجيًا، ويحقق تركيزات أعلى في الدماغ مقارنة بفيتامين كيه الطبيعي، والأهم من ذلك، أنه يمكنه عبور الحاجز الدموي الدماغي.
يقدم هذا البحث الرائد مسارًا جديدًا واعدًا لعلاج الأمراض التنكسية العصبية. يمكن أن يؤدي تطوير دواء مشتق من فيتامين كيه قادر على إبطاء تقدم المرض أو تخفيف الأعراض إلى تحسين حياة المرضى وعائلاتهم بشكل كبير، مع تقليل العبء المجتمعي الكبير لتكاليف الرعاية الصحية ورعاية مقدمي الرعاية على المدى الطويل.