الصحة اليومية
·21/08/2025
في تقدم كبير لأبحاث الشيخوخة، حدد العلماء بروتينًا رئيسيًا، FTL1، يلعب دورًا حاسمًا في شيخوخة الدماغ، خاصة داخل الحصين. تُظهر هذه المنطقة، الحيوية للتعلم والذاكرة، تدهورًا ملحوظًا مع التقدم في العمر. يشير البحث الرائد إلى أن تقليل مستويات FTL1 يمكن أن يؤدي إلى عكس فقدان الذاكرة المرتبط بالعمر والضعف الإدراكي لدى الفئران، مما يوفر سبيلًا واعدًا جديدًا للعلاجات المحتملة.
ركز الباحثون في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو على كيفية تغير الجينات والبروتينات في الحصين بمرور الوقت. حددت تحقيقاتهم FTL1 كبروتين وحيد اختلف بشكل كبير بين الفئران الصغيرة والكبيرة. أظهرت الفئران الكبيرة مستويات أعلى من FTL1، مصحوبة بعدد أقل من الاتصالات بين خلايا الدماغ وأداء أضعف في مهام الذاكرة.
أظهرت التجارب وجود صلة مباشرة بين مستويات FTL1 ووظيفة الدماغ. عندما تم رفع FTL1 بشكل مصطنع في الفئران الصغيرة، بدأت أدمغتها وقدراتها الإدراكية تشبه تلك الموجودة لدى الفئران الأكبر سنًا. على العكس من ذلك، أدى تقليل FTL1 في حصين الفئران المسنة إلى تجديد ملحوظ. أظهرت هذه الفئران زيادة في الاتصالات بين الخلايا العصبية وتحسنًا كبيرًا في نتائج اختبارات الذاكرة.
"إنه حقًا عكس للاضطرابات،" صرح سول فيليدا، دكتوراه، المدير المساعد لمعهد أبحاث الشيخوخة في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو والمؤلف الرئيسي للدراسة. "إنه أكثر بكثير من مجرد تأخير أو منع الأعراض." وجد البحث أيضًا أن FTL1 يبطئ عملية الأيض الخلوي في الحصين، وهو تأثير يمكن تخفيفه بواسطة المركبات التي تحفز الأيض. يفتح هذا الاكتشاف إمكانيات مثيرة لتطوير علاجات تهدف إلى منع الآثار الضارة لـ FTL1، مما قد يخفف بعضًا من أصعب عواقب الشيخوخة.









